“El virus de la hepatitis C genera mutaciones de resistencia a gran velocidad”

por | May 5, 2015 | La vida/Medicina, INVESTIGACIÓN


Dr.JOSEP QUER SIVILA. Responsable de la línea de investigación en Hepatitis C del Laboratorio de Enfermedades Hepáticas del Vall d’Hebrón, Institut de Recerca (VHIR) del Hospital Universitario Vall d`Hebrón. Profesor asociado en la Universidad Autónoma de Barcelona. Investigador del CIBERehd, del Instituto de Salud Carlos III.

Dr. JOSEP QUER SIVILA, responsable de la línea de investigación en Hepatitis C del Laboratorio de Enfermedades Hepáticas del Vall d’Hebrón, Institut de Reçerca (VHIR) del Hospital Universitario Vall d`Hebrón. Profesor asociado en la Universidad Autónoma de Barcelona. Investigador del CIBERehd, del Instituto de Salud Carlos III.


Adelantos –El de la hepatitis C es un virus con una gran variabilidad. ¿Qué significa eso?
Josep Quer –El virus de la hepatitis C utiliza, como todos los virus de ARN, una enzima para copiarse, la ARN polimerasa (proteína NS5B) que no tiene mecanismos de corrección de errores. De manera que, cada vez que un genoma viral se copia, el nuevo genoma tendrá entre 1 y 10 mutaciones respecto al virus original. De manera que, si de un mismo genoma se producen 1000 nuevas copias, todas ellas serán parecidas, pero presentarán mutaciones que les diferenciarán unas de otras. Esto da idea del enorme potencial que tiene el virus de generar variación.

–Sus mutaciones de resistencia ¿son la clave del problema? Una de las claves del problema es la facilidad que tiene el virus para generar mutaciones, algunas de las cuales serán de resistencia. El problema aparece en aquellos pacientes en los que ha fallado la terapia y tenemos que buscar una terapia de rescate. Para ello, es importante seguir trabajando en la identificación de cuáles son estas mutaciones.

–¿Qué tendrá que hacer, o que tener, el medicamento que acabe de una vez con el virus de la hepatitis C? ¿Cómo de cerca estamos (están ustedes)?
–Los nuevos antivirales de acción directa dirigidos contra las tres principales dianas tienen tasas de respuesta virológica sostenida (RVS, que se define como el no detectar ARN viral a las 12 semanas después de acabar el tratamiento), por encima del 90%. Esta respuesta se asocia con curación. Para conseguir la erradicación del VHC, lo primero es identificar qué pacientes están infectados, determinar cuál es la terapia personalizada más eficiente basada en datos objetivos (datos del virus y del paciente) y conseguir que el paciente siga el tratamiento del principio a final

–¿Qué se está haciendo ahora mismo con los enfermos de hepatitis C?
–Se ha aprobado la entrada en tratamiento de pacientes con nivel de fibrosis grado F2 hasta F4; esto es un gran avance para conseguir reducir el número de pacientes que en los próximos años pudieran desarrollar cirrosis. Esto es una gran esperanza. La decisión última de cómo tratar a un paciente va a estar en manos de los Clínicos expertos, quienes decidirán, en base a toda la información objetiva, cuál es la mejor terapia que debe seguir el paciente.

Introduzca aquí su correo

para recibir notificaciones de nuevas entradas.

Ciencia-Ficción

A.d. en el tiempo

More from ADELANTOS DIGITAL

HECHOS Y DICHOSHistoria/SociedadLibros
Virus ADN
Virus de diseño sintéticos: ¿desde cuándo, hasta dónde?

Virus de diseño sintéticos: ¿desde cuándo, hasta dónde?

….en 2011, dos grupos de investigación, uno en Holanda y otro en Wisconsin, demostraron que era sorprendentemente fácil hacer que el virus H5N1 de la gripe fuera a la vez más virulento y más transmisble, en contraste con la tendencia natural, en la que estas dos características están correlacionadas negativamente.

Este sitio web utiliza cookies para que usted tenga la mejor experiencia de usuario. Si continúa navegando está dando su consentimiento para la aceptación de las mencionadas cookies y la aceptación de nuestra política de cookies, pinche el enlace para mayor información.

ACEPTAR
Aviso de cookies

Pin It on Pinterest

Share This